PUERPERIO BOVINO –
ACTUALIZACION EN CLINICA
El puerperio, fase
inmediata después del parto, es un proceso fisiológico de modificaciones que
ocurren en el útero durante el cual este órgano se recupera de la gestación y
se prepara para la siguiente. Las modificaciones que se suceden consisten en el
restablecimiento de la forma del cervix; disminución del volumen uterino;
involución caruncular y reparación endometrial; ciclo de eliminación de
loquios; flora bacteriana, infección uterina y mecanismo de defensa y reinicio
de la ciclicidad. En este trabajo se desarrollan esos cambios que se producen
durante la involución uterina y las pautas de evaluación clínica de esos
procesos. Asimismo, se clasifican las endometritis puerperales, y se evalúan
los factores que influyen en la etiopatogenia de la retención de membranas
fetales y las opciones terapéuticas para las mismas.
El puerperio es un proceso
fisiológico de modificaciones que ocurren en el útero, en la fase inmediata
después del parto, cuando este órgano se recupera de las transformaciones
sufridas durante la gestación y debe prepararse para una nueva gestación.
Malven (1984) limitó la finalización
del puerperio al primer estro posparto en el que se puede restablecer la
gestación. Para ello la involución anatómica e histológica uterina se debe
haber completado y además el eje hipotálamo - hipófisis - gonadal debe
funcionar normalmente para permitir: estro, ovulación, concepción,
implantación, formación y persistencia del cuerpo lúteo de gestación y preñez a
término. Este concepto tan amplio hay que tenerlo presente cuando uno pretende
diagnosticar, tratar o determinar la eficacia de tratamientos en el útero.
En el desarrollo del puerperio
fisiológico se identifican dos grandes fases:
1.- Primera fase uterina pospartal o secundinación.
Esta primera fase uterina pospartal
de secundinación (alumbramientos o deciduación), se puede considerar desde el
punto de vista embriológico una vez que ha concluido, como la finalización
verdadera del parto.
En la hembra bovina debido a que su
placenta cotiledonaria requiere un esfuerzo expulsivo superior, la deciduación
sucede normalmente durante algunas horas; por eso es difícil distinguir al
principio con exactitud la eliminación placentaria fisiológica de la llamada
retención de membranas fetales.
Mecanismo fisiológico del
desprendimiento de la placenta.
No se trata de un proceso
exclusivamente mecánico, dado que se inicia mucho tiempo antes del parto.
Durante la última fase de la
gestación se produce un acúmulo de colágeno en las carúnculas, las cuales
tienden progresivamente a la fibrosis, esto sucede más en los márgenes de las
criptas. Durante los últimos días que preceden al parto las vellosidades
coriales se separan de las carúnculas, dejando un espacio libre cada vez más
amplio que cubre las dos superficies con un desprendimiento progresivo entre la
parte materna y fetal.
Otro factor que contribuye a la
separación es la disminución progresiva del número de células epiteliales en
cada cripta, comenzando por las criptas vecinas al pedúnculo de la carúncula.
Al mismo tiempo, hacia el fin de la
gestación se verifican una serie de modificaciones hormonales, en particular
aumento de estrógenos maternos y de glucocorticoides fetales, responsables de
la imbibición de tejidos en general y en especial los placentarios, originando
en consecuencia la retención hídrica y por lo tanto la relajación de las
conexiones en la superficie del placentoma.
El mecanismo de desprendimiento se
inicia en el pre parto, alrededor del octavo mes de gestación y afecta
principalmente la parte materna.
En la proximidad del parto las
contracciones uterinas que a partir de la fase preparatoria se hacen más
frecuentes, se acompañan de vasoconstricción la cual es responsable de una
anemia parcial y necrosis del epitelio de la placenta.
Acompañan a esta necrosis la
aparición de leucocitos y de células gigantes polimorfonucleares en gran
cantidad. Durante el parto la alternancia entre las contracciones y las
relajaciones del miometrio combinan fases de anemia y hiperemia unidas a
tracciones sobre la conexión carúncula - cotiledón.
Inmediatamente en el posparto la
hemorragia consecuente con la ruptura del cordón umbilical provoca que las
vellosidades coriales se aflojen y que se desprendan de las criptas del
epitelio materno.
En el posparto las contracciones
uterinas y la incipiente involución uterina producen una disminución en el
volumen de los placentomas, con reducción del pedúnculo, con modificaciones
alternas de la forma de las carúnculas y la ulterior separación - alargamiento
de las criptas. Las membranas fetales se invaginan a partir del ápex del cuerno
grávido y se inicia así la progresiva expulsión hacia el exterior.
Todo este complejo mecanismo se
verifica y se completa en condiciones normales poco después de la expulsión del
feto (dentro de las 6 horas del parto).
Hay que tener en cuenta que en la
práctica clínica es la constatación de determinados síntomas clínicos los que
nos orientan hacia un proceso normal o patológico, en este último caso uno de
ellos es el tiempo transcurrido entre la expulsión del feto y la eliminación de
las secundinas. Los tiempos de secundinación fisiológica estudiados por
distintos autores nos indican: Gotze (1955) para la raza overa negra 4 a 5
horas; Robin (1926) Panichi (1963), Salisbury Vandemark (1964) indican entre 4
a 6 horas; Benech (1952) entre 3 a 8 horas; Zerobin (1976) entre 2 a 8 horas;
Rüsse y Grunert (1978) entre ½ y 8 horas. En dos estudios hechos sobre tiempo
de deciduación en la Clínica de Leipzig y por Bachillega - Boticelli (1970) se observa
que entre el 91,2 y el 95,0 % de las hembras bovinas terminan su secundinación
antes de las 6 horas.
Por lo tanto podemos decir que la
eliminación normal de la placenta sucede en la hembra bovina después de las 6
horas de finalizado el período de expulsión; cuando suceden demoras en la
secundinación ya clínicamente entramos en un puerperio patológico. Esto se debe
a que los mecanismos de defensa presentes en el puerperio normal son demorados
por la presencia de las membranas fetales adheridas.
A partir de la demora en la
eliminación de las membranas fetales se desencadena una serie de problemas a
diversos niveles que inducen a un cuadro patológico de mayor o menor gravedad.
Debido a estos tiempos podemos
clasificar como placenta demorada toda placenta que no es eliminada a partir de
las 12 horas y placenta retenida cuando no es eliminada a partir de las 24
horas posparto.
País
|
Definición de RMF en horas
|
Incidencia (%)
|
Referencia
|
UK
|
>24
|
3,8
|
Esslemont and Peeler (1993)
|
USA
|
>24
|
7,7
|
Muller and Owens (1974)
|
Israel
|
>24
|
8,4
|
Ben-David (1968)
|
India
|
Sin def.
|
8,8
|
Pabdit et al (1981)
|
Sweden
|
>24
|
7,7
|
Bendixen et al (1987)
|
Bagladesh
|
>12
|
39,0
|
Sanad et al (1989)
|
Iraq
|
Sin def.
|
12,8
|
Majeed et al (1991)
|
Tunisia
|
>24
|
15,0
|
Zaiem et al (1994)
|
Ireland
|
>12
|
4,0
|
Mee (1991)
|
Saudi Arabia
|
Sin def.
|
6,3
|
Arthur and Abdul-Rahim (1984)
|
New Zeland
|
>12
|
2,0
|
Moller et al (1967)
|
Indionesia
|
>12
|
30,0
|
Putro (1989)
|
Datos publicados sobre retención de
membranas fetales en diferentes países adaptado de Laven, Peters (1996)
2.- Puerperio propiamente dicho (segunda fase de involución uterina
pospartal):
Se caracteriza por el regreso del
útero a su condición normal pre gestacional y aptitud para una nueva preñez,
esto ocurre por eliminación, disolución y reabsorción decidual que determina
evidentemente disminución del volumen del órgano. Se divide en tres sub fases:
- Puerperio temprano: desde la eliminación de
las secundinas hasta el día noveno, la regresión uterina está concluida,
las barreras defensivas se han completado.
- Puerperio clínico: hasta el día 21 por parto,
el útero involuciona hasta aproximadamente el tamaño del órgano no
grávido.
- Puerperio total: seis semanas posparto, donde
las modificaciones del endometrio causadas por la gestación ya no existen,
se ha concluido la regeneración histológica completa.
Modificaciones que suceden durante el puerperio:
- Restablecimiento de la forma del cervix.
- Disminución de la luz y del volumen uterino.
- Involución caruncular y reparación
endometrial.
- Ciclo de eliminación de los loquios.
- Flora bacteriana, infección uterina y
mecanismos de defensa
- Reinicio de la ciclicidad.
1.- Restablecimiento de la forma del
cervix.
A partir de la expulsión del feto ya
comienza a cerrarse el cuello uterino que fue dilatado por la cuña hídrica y el
feto en los períodos de dilatación y expulsión, ese cierre en principio se
produce por falta de un elemento que lo mantenga abierto; sólo las membranas
fetales tendrán esa función hasta ser eliminadas. La luz cervical es importante
que desaparezca lo antes posible, pues es una de las primeras barreras de
defensa uterina hacia el exterior.
La involución del cervix es debido
esencialmente a la reabsorción del edema tisular y a una reducción de los
tejidos musculares.
El restablecimiento de la forma del
cervix es lento, 4 horas después del parto se percibe como una pequeña
elevación anular en craneal; después de 12 horas del parto es perceptible
nítidamente y ya está formado, entre las 48 y 72 horas después del parto, el
canal cervical puede ser permeable a 1 o 2 dedos. Gradualmente la consistencia
se hace más firme. Es importante que la cervix no sea lastimada durante el
parto; toda lesión lleva a una cicatrización por primera o segunda (lo más
frecuente) y dejará como secuela un cervix que no tendrá la posibilidad de
cerrar correctamente permitiendo de esta forma mantener una vía de comunicación
entre la vagina y el útero, posibilitando una contaminación del mismo. A partir
de los 8 a 9 días el canal cervical no es franqueable; a los 14 días
normalmente se encuentra en cavidad pelviana; alrededor de los días 25 a 30
alcanza ya su estado pregestacional.
2.- Disminución de la luz y del volumen uterino. Involución uterina.
Las contracciones pospartales son
responsables de la disminución de la luz uterina y del volumen del órgano; esta
acción permite en un primer momento la eliminación del aire que penetró en la
cavidad uterina luego de expulsado el feto, esto asociado a la disminución de
la luz cervical protege la mucosa uterina de nuevos procesos infecciosos.
La involución es la recuperación del
útero de su estado gestacional y de los efectos del parto, a un estado
pregestacional, se puede describir como un regreso a la normalidad en cuanto a
su ubicación, a su tono, consistencia y tamaño.
Los estudios no están completamente
de acuerdo con respecto a determinar el complejo proceso de involución. La
reducción del tamaño uterino (involución) depende de varios factores entre los
que se puede citar:
- Las contracciones uterinas y la reducción del
tamaño de las células miometriales.
- La vasoconstricción y la disminución del
aporte sanguíneo al útero.
- Eliminación de los loquios y la reabsorción
del edema tisular.
Debido a una naturaleza individual
del proceso, el mismo tiene un rango que va de 2 ½ a 8 semanas, con un promedio
de 5 a 6 semanas.
Durante las primeras 24 horas después
del parto, las contracciones uterinas se suceden cada 3 a 5 minutos y pueden
durar hasta 1 minuto o más. Se observan también contracciones abdominales. El
número de contracciones disminuyen con el tiempo, así pues entre el día 3 y 5
posparto, las contracciones son apenas identificables.
Durante las primeras 48 a 72 horas
después de la expulsión de las membranas fetales, las contracciones uterinas
favorecen la reducción del tamaño de los cuernos, por la disminución de la
longitud de las células miometrales que pasan de 750 micras a 400 micras en el
primer día posparto, y a 200 micras 24 horas más tarde.
Las contracciones favorecen
igualmente la disminución de la circulación sanguínea a nivel endometrial; esta
reducción también se debe a la disminución del edema de la pared uterina
La pared uterina a causa de las
contracciones musculares se va engrosando llegando a formar una pared de 2 o
más cm, con formación de pliegues longitudinales (contracción de la fibras circulares),
la pared tiene una consistencia pastosa y es imposible hacer pliegues. Las
fibras musculares lisas, circulares y longitudinales luego de contraerse no se
relajan completamente quedando en una posición retraída. Estas contracciones no
actúan sólo sobre las fibras musculares sino también sobre los vasos sanguíneos
produciendo constricción de los mismos, que llevará a una desintegración,
disolución y necrosis de tejidos que el útero produjo durante la gestación. Los
tejidos edematizados sé licúan y durante los primeros días son eliminados como
loquios por la descarga vulvar.
El volumen uterino a los 3 a 4 días
después del parto se reduce a la mitad ya los 6 a 8 días sólo a un tercio del
que tenía en el posparto inmediato; durante este período las contracciones
uterinas son sólo ondulaciones irregulares.
Entre los días 15 y 17 posterior al
parto, el tamaño del útero es ligeramente superior al del útero no preñado. En
cada ciclo reproductivo (después de cada parto) el útero aumenta de tamaño
debido a los cambios que sufre durante la preñez, pero nunca alcanza de manera
total a su estado pregravídico; este aumento siempre guarda una relación de
1:1,2.
El cuerno uterino no gestante regresa
a su tamaño pregestacional casi completamente mientras el cuerno que llevó
adelante la gestación así como el cervix, permanecen ligeramente más grandes
que antes de la gestación.
Evolución de la longitud, el diámetro
y el peso del útero (cuerno gestante) después del parto. Gier-Marion (1968)
DÍAS
|
P.P.LONG.(cm)
|
DIAM.(cm)
|
PESO(Kg)
|
1
|
100
|
40
|
10
|
3
|
90
|
30
|
8
|
9
|
45
|
8
|
4
|
15
|
35
|
5
|
1,5
|
25
|
25
|
3,5
|
0,8
|
3.- Involución caruncular y reparación endometrial:
Los principales elementos que
participan en la eliminación de los tejidos y los líquidos durante la
involución uterina son:
- La infiltración leucocitaria responsable de la
reacción inflamatoria, de tipo agudo más que crónico.
- La vasoconstricción.
- Las contracciones uterinas.
La reacción inflamatoria junto a la
vasoconstricción producen una necrosis tisular que acarrea la eliminación de
las carúnculas. Las contracciones uterinas favorecen la eliminación de los
loquios y la limpieza del útero.
Infiltración leucocitaria y
eliminación de las carúnculas uterinas: Al final de la gestación se producen
cambios celulares gradualmente a nivel del placentoma, se observa una sobre
producción de colágeno, particularmente en las vellosidades carunculares, una
separación parcial de las vellosidades cotiledonarias y una pérdida importante
de células epiteliales en las criptas maternas; además de una gran infiltración
leucocitaria y la formación de células gigantes que indican un aumento de la
actividad fagocítica intra caruncular antes del parto.
A partir del primer día posparto se
observan cambios degenerativos a nivel del epitelio caruncular, lo que facilita
la separación entre el cotiledón y la carúncula. En condiciones normales, la
placenta se elimina dentro de las 6 horas después del parto. Después de la
separación del alantocorion por el proceso de separación placentario, las
carúnculas quedan desnudas. Al mismo tiempo, la degeneración caruncular se
localiza en el primer día después del parto, y se manifiesta únicamente por una
picnosis y vacuolización del citoplasma de las células epiteliales.
Dos o tres días después del parto la
masa caruncular es sometida a un necrosis considerable, y la luz de la mayoría
de los vasos sanguíneos ubicados en el pedúnculo caruncular desaparecen
completamente debido a la vasoconstricción. Sólo las criptas maternas son
diferentes, pero parcialmente delimitadas por células epiteliales donde la
erosión comenzó antes del parto. La luz de la mayoría de las criptas maternas,
son invadidas por muchos leucocitos, que además de la vasoconstricción,
participan en la necrosis de la masa caruncular. Los vestigios cotiledonarios
son sometidos rápidamente a una necrosis y mineralización antes de ser
fagocitados o eliminados a través de los loquios. Después del día 11 posparto
no se observa ninguna célula del alantocorion.
Slama (1993) demostró que el tejido
caruncular es capaz de sintetizar LTB4 por lo menos hasta el día 21 posparto.
El Leucotrieno B4 (LTB4) podría ser una de las substancias leucotácticas
responsables del pasaje activo de los leucocitos de la circulación sanguínea
hacia el endometrio uterino en el período peripartal.
El LTB4 puede igualmente estimular la
formación, la liberación o la bioactividad de substancias lipídicas o proteicas
con poder leucotáctico. Por otro lado la capacidad de síntesis del LRB4 por el
tejido caruncular al inicio de la involución uterina (primer día del posparto),
es de 700 veces más importante que a las tres semanas posteriores. Esto puede
explicar la gran infiltración de neutrófilos al inicio y a las tres semanas
posparto. Durante los dos primeros días del puerperio, hay una infiltración
masiva de neutrófilos en las carúnculas. A las tres semanas posparto, cuando no
hay complicaciones infecciosas, el tejido caruncular como el resto del
endometrio contiene muy pocos neutrófilos,.
En el día 5 posparto, un flujo
considerable de células leucocitarias, principalmente neutrófilos, plasmocitos
y linfocitos, invaden toda la masa necrótica de la carúncula. El tejido
conjuntivo a su vez es invadido por leucocitos.
En el día 10 posparto, la base necrótica
que queda de la carúncula es invadida por neutrófilos, plasmocitos y linfocitos
también por macrófagos y fibroblastos, que participarán en la reorganización
tisular. La disolución y eliminación de las masas carunculares se completa
alrededor del día 12 posparto, dejando una superficie caruncular expuesta con
vasos sanguíneos abiertos hacia la luz uterina. En los días 1, 19 y 39 posparto
la longitud promedio de las carúnculas es respectivamente 60 a 80, 15 a 20 y 10
a 15 mm.
Entre el día 14 y 21 posparto, los
leucocitos que continúan migrando dentro de la luz uterina participan de la
reabsorción de la superficie endometrial, esencialmente por fagocitosis de los
restos carunculares todavía presentes en el útero.
Reparación endometrial: la
regeneración del epitelio uterino comienza inmediatamente después del parto en
áreas que no fueron seriamente dañadas durante el mismo y la superficie
intercaruncular se recubre alrededor del día octavo después del parto; en caso
que se produzca una infección bacteriana durante este período de pérdida de
tejido, el epitelio nuevamente es parcial o completamente destruido. En la
superficie caruncular, que en este período continúa con el proceso necrótico,
aparecen nuevas células epiteliales pero son eliminadas rápidamente con los
loquios.
En condiciones favorables el proceso
de recuperación del tejido perdido es de crecimiento centrípeto de un nuevo
epitelio alrededor de las glándulas uterinas para cubrir las superficies de las
carúnculas; alrededor de la primer semana la regeneración del epitelio
intercaruncular se produce progresivamente a partir de los márgenes de las
carúnculas grandes en forma desorganizada y con gran cantidad de leucocitos.
Esto no se completa hasta el día 25 posparto, 10 días después que la exudación ha
cesado. Durante este período la superficie de la carúncula se ha reducido a 5 u
8 mm, por lo tanto esta área reducida es fácilmente cubierta. Un anillo oscuro
frecuentemente persiste por unos 40 a 60 días alrededor de la porción de
carúncula que fue parte del placentoma, este anillo desaparece y la carúncula
regresa a una forma suave oblonga, cubierta por epitelio, como un nudo
avascular, de 4 a 8 mm de longitud y una altura de 4 a 6 mm. Como la carúncula
se hace más comprimida, algunos de los vasos sanguíneos se retrajeron y algunos
nuevos se formaron en el estrato compacto, las glándulas uterinas se
restablecen a su condición cíclica.
La posición de las carúnculas tiene
gran importancia para interpretar el útero posgrávido, pues las que han estado
en una situación proximal al feto, son más grandes y requerirán de más tiempo
para su involución; las más alejadas necesitaran un tiempo significativamente
menor para su regresión y reparación.
Las fases de involución uterina serán
demoradas ante la presencia de una retención de membranas fetales, o una
infección secundaria, así como una situación nutricional desfavorable de la
madre (estados corporales deficientes preparto). La infiltración leucocitaria
del endometrio que se requerirá para solucionar los problemas inflamatorios
necesita de un intervalo de tiempo mayor para lograr su normalidad
En general el regreso a un estado
histológico normal requiere 20 días más que la involución anatómica.
4.- Ciclo de eliminación de los loquios.
Los loquios están formados principalmente
por acumulación de fluidos placentarios, sangre, restos tisulares y exudación
endometrial. La sangre proviene de hemorragias capilares en el sitio donde se
necrosan las carúnculas.
La cantidad de loquios presentes en
el útero durante los dos primeros días del posparto es de 1.400 a 1.600 ml. Del
día 2 al día 4 posparto, las contracciones uterinas son más frecuentes que
intensas y participan activamente al vaciamiento del útero. Un cierre parcial
del cervix sucede en este período y se produce el día 10 del posparto,
recordemos que a las 48 a 72 horas posparto sólo pueden pasar 2 dedos a través
del canal cervical. A partir del día 10 hasta el 15 posparto la involución y el
tono uterino aumentan y coincide con la primer onda folicular, que favorece la
expulsión de restos de loquios a través del cuello uterino. La cantidad de
loquios que se encuentran entre los días 14 a 18 posparto es del orden de
algunos ml. En general, más allá del día 12 posparto, la acumulación de
líquidos y loquios no es más detectable por palpación rectal.
Después del día 18 a 20 posparto, las
descargas uterinas son raras. Tennant (1967) observó que 30 a 35 % de las vacas
presentan una descarga vulvar de 5 a 200 ml. entre el día 10 y 20 posparto,
contra sólo 2 a 5 % entre el día 30 a 50 posparto; en estas últimas eso es
probablemente debido a la persistencia de una infección uterina.
La pérdida de tejido en un 75 % en
vacas lecheras bien alimentadas (Savio 1990, Murphy, 1990) a partir del día 19
posparto consiste esencialmente en una reducción de las glándulas uterinas, de
los vasos sanguíneos y una reducción del volumen de las células miometrales.
5.- Flora bacteriana, infección uterina y mecanismos de defensa.
Es raro que la involución uterina
evolucione bajo la forma de un proceso aséptico. Lo que normalmente se observa
es una infección espontánea caracterizada por un crecimiento bacteriano masivo
que se ve favorecido por la presencia de los loquios. Elliot (1978) informó que
93 % de las vacas se infectan espontáneamente a partir del parto hasta el día
15 posparto. 78 % entre el día 16y 30 posparto, 50 % entre el 31 y el 45 y 9 %
entre el día 45 al 60.
La flora bacteriana intra uterina se
compone de gérmenes saprófitos y patógenos, gram positivos y negativos,
aeróbicos como el Actinomices
pyogenes y las Enterobacterias.
Normalmente el útero posee mecanismos
de defensa eficaces para controlar y eliminar esta flora bacteriana, las
contracciones uterinas y las secreciones endometriales que contienen factores
antibacterianos como neutrófilos, linfocitos y macrófagos. Luego de una
distocia o de una retención placentaria la proliferación bacteriana se
incrementa, con la proliferación de bacterias patógenas. Las retenciones
placentarias en general evolucionan hacia una metritis purulenta (metritis
crónica), la flora bacteriana de algunos patógenos (Actinomices pyogenes y Fusobacterium spp.) se mantiene elevada dentro del útero por un período indefinido de
tiempo, causando una marcada subinvolución uterina .
Slama (1991) demostró que un cultivo
bacteriano de E. coli disminuye considerablemente la síntesis de PGF2a por parte del tejido caruncular extraído a las tres semanas posparto sin
afectar la síntesis de PGE2. El retraso en la involución uterina observada en
los animales con patologías uterinas sería por lo tanto asociada a mantener
elevada la concentración de PGE2 más que a una síntesis de PGF2a. Por otro lado, la
presencia de E. coli disminuye la síntesis de LTB4 pero no la de PGE2 en el día 20 posparto.
Una relación PGF2a/PGE2 y una disminución de la
relación LTB4/PGE2 puede ser igualmente asociada a una infección y
subinvolución uterina.
Las endotoxinas y las paredes
bacterianas pueden ser responsables de mantener elevada la concentración de
PGE2 en el período puerperal en la vaca lechera. Los productos bacterianos de S. hemolítica, E.coli, así como las
toxinas de E. coli y K. pneumoniae aumentan preferentemente la síntesis y secreción de PGE2 por las células
deciduales y por el amnios. Así en otro sistema las células endoteliales, epiteliales
y del estroma así como los macrófagos alveolares, las endotoxinas aumentan la
síntesis de PGE2 de una manera preferencial.
En la carúncula, el aumento de la
síntesis de PGE2 en presencia de productos bacterianos puede resultar en una
acción directa a nivel de las células epiteliales y del estroma del endometrio.
Se ha demostrado que las células del estroma del endometrio uterino sintetizan
sobre todo PGE2 y el efecto de las endotoxinas al nivel de la carúncula resulta
en una acción a ese nivel. En la vaca, la absorción de endotoxinas por el útero
afectado de una metritis crónica ha sido demostrada. Las endotoxinas pueden
actuar al nivel de la fosfolipasa A2 aumentando la disponibilidad del ácido
araquidónico, que lleva a precursores directos de la PGE2
6.- Reinicio de la ciclicidad.
El período después del parto
Después del parto, el eje
hipotálamo-hipofisario reanuda la secreción normal de FSH. Una a dos semanas
después del parto, las concentraciones de FSH aumentan durante 2 a 3 días.
Esto inicia la aparición de la
primera onda folicular posparto y la selección del primer folículo dominante.
Este puede:
- Ovular y desarrollar un cuerpo
lúteo.
- Atresiarse, seguida de una segunda
onda folicular 2 a 3 días más tarde.
- Transformarse en quístico, lo que
retrasa la ovulación y suprime la aparición de la segunda onda durante un
período variable.
El intervalo hasta la detección del
primer folículo dominante después del parto en vacas lecheras es de 10 a 12
días. Para lograr una frecuencia de pulso de LH de 1 por hora (necesaria para
la ovulación) el intervalo es variable. En vacas lecheras posparto con
condición corporal adecuado, el folículo dominante ovula en el 70 a 80% de los
animales.
La primera ovulación raras veces va
acompañada de la expresión concomitante de celo, y la duración del primer ciclo
suele ser corta (8 a 12 días). La regresión precoz del cuerpo lúteo parece
deberse a la liberación prematura de PGF2a, que a su vez es el resultado de la
falta anterior de progesterona entre el parto y la primera ovulación.
En vacas lecheras, una frecuencia del
pulso de LH de 3,5 a 4,5 cada 6 horas produce ovulación del primer folículo
dominante. El intervalo desde el parto hasta la primera ovulación es afectado
por la condición corporal (CC) antes y después del parto.
Anestro posparto fisiológico:
En hacienda lechera hay siempre un
período de balance energético negativo durante las primeras semanas posparto.
La ingestión de materia seca que ingiere aumenta y la vaca progresa hacia un
balance energético positivo alrededor de las 8 semanas después del parto (entre
4 a 14 semanas). Butler y Canfield 1991, explicaron que el día de la primer
ovulación está en función a los días de balance energético bajo.
Una pérdida menor a 0,5, de 0,5 a 1 y
mayor 1 grado en la escala de CC de 1 a 10 da lugar a intervalos parto -
primera ovulación de 29, 36 y 50 días, respectivamente. El folículo dominante
de la primera onda es menor y las concentraciones de estrógeno son inferiores
en vacas lecheras, y sólo aumentan con el folículo dominante antes de la
ovulación.
Así si el nadir de balance energético
es en el día 20, el día de la primer ovulación estará según estudios hechos en
U.S. Holstein 33,3 días. En vaquillonas que fueron ovariectomizadas tienen alto
número de pulsos de LH. Si a las ovariectomizadas y las no ovariectomizadas se
las alimentó con dos diferentes niveles de energía se observó un interesante
efecto. En niveles bajos de energía dramáticamente se inhibió los pulsos de LH
en las hembras no ovariectomizadas. En cambio en las ovariectomizadas se
observó gran número de pulsos de LH con alto o bajo nivel energético. Esto hace
ver que el estradiol es el inhibidor de los pulsos de LH cuando los niveles
energéticos son mínimos. Los pulsos normales de LH manejan el estado final del
desarrollo folicular. Los folículos producen suficiente estradiol para causar
un surgimiento del pico de LH que subsecuentemente produce la ovulación.
Durante una baja nutrición lleva a un efecto inhibitorio del estradiol sobre la
secreción de GnRH por el hipotálamo; esto da lugar a bajos pulsos de LH y a una
falta de crecimiento folicular. Si el folículo no puede crecer más no puede
producir una secreción de GnRh y LH y eventualmente ovulación.
Tanto hacienda lechera como para
carne han sido examinadas en el posparto temprano por ultrasonografía para
determinar los patrones de desarrollo folicular. En los primeros días después
del parto hay un crecimiento de una onda folicular. El primer folículo
dominante ovula.
PAUTAS PARA EL CONTROL PUERPERAL
Los procesos que involucran a las
diferentes estructuras durante el puerperio, pueden ser evaluados clínicamente
tomando en cuenta los siguientes órganos y los hallazgos en cada uno de ellos:
Cervix: forma, tamaño y ubicación.
Cuernos uterinos: disminución del
volumen, consistencia, tono, contractibilidad, fluctuación, estrías
longitudinales.
Ovarios: tamaño y estructuras
cíclicas o no cíclicas.
Vulva: forma, edematización,
lesiones, descargas.
Esta evaluación es siempre secundaria
a determinar el estado corporal de la vaca.
La evaluación se hace por palpación
rectal, complementando con vaginoscopía siempre cuando se encuentra fluctuación
o se observa un periné muy sucio con costras. Es muy importante en la
evaluación de los ovarios la utilización de ecografía para definir
correctamente el tamaño de los ovarios y las estructuras presentes.
1) Días 4 al 10 posparto:
Cervix: abdominal, abarcable,
retracción imposible, estructura esponjosa.
Vaginoscopía: lesiones vulvovaginales
producidas por el pasaje del ternero, sufusiones en el orificio cervical
externo, abertura menor de 2 cm, húmedo, brillante, edematoso.
Cuernos uterinos: asimétricos, no
alcanzables, pared consistente, pliegues longitudinales presentes, miometrio
con poco tono, sin fluctuación.
Loquios: presentes en fondo de
vagina, pequeña cantidad, densos, color amarillo rojizo o semitransparentes,
pueden tener algunas estrías de pus. Olor a carne fresca.
Ovarios: algún folículo no mayor a 4
mm. Acercándonos al día 10 puede aparecer alguno de mayor tamaño.
2) Días 10 al 15 posparto:
Cervix: apenas abarcable,
semipélvico, apenas retraible, de estructura consistente elástico.
Vaginoscopía: orificio cervical
externo cerrado, restos de sufusiones de color amarillento, semi húmedo, con
poco moco cervical en fondo de vagina.
Cuernos uterinos: asimetría,
alcanzables, pared densa con buen tono, estrías longitudinales apenas
palpables, no hay fluctuación.
Ovarios: folículos de 8 a más mm en
general en uno o en los dos ovarios, algunos folículos más de menor tamaño.
Loquios: cervico - vaginales, poca
cantidad, transparentes, muy densos, olor a carne fresca.
3) Días 15 a 20 posparto:
Cervix: pélvico, abarcable casi en
estado pregestacional ( en vacas hacia el día 20 posparto).
Vaginoscopía: orificio cervical
externo cerrado, poca o ninguna cantidad de moco en fondo de vagina.
Cuernos uterinos: asimetría no muy
evidente, alcanzables, retraibles hacia el día 20. Pared con tono y
contractibilidad (correlacionar con estructuras ováricas). No hay fluctuación.
Ovarios: las estructuras presentes:
folículos, cuerpo lúteo, o alguna estructura quística (más frecuente quiste
luteal).
Loquios: prácticamente no hay, sólo
en cercanía del celo; color humo o transparente con estrías de pus, de muy
denso a denso (esto último en cercanías del estro).
4) Días 20 a 30 posparto:
Cervix: pélvico, tamaño y
consistencia pregestacional. En vaquillonas en general se palpa forma de cono
trunco con base caudal.
Cuernos uterinos: simétricos o leve
asimetría, retraibles, abarcables; con tono, y contractibilidad en cercanía del
estro.
Ovarios: estructuras presentes cuerpo
lúteo, y folículos; en algunos casos se observa alguna estructura quística no
patológica.
Loquios: no hay, sólo un poco de moco
muy denso en fondo de vagina.
Clasificación de las endometritis
puerperales
Hay varias clasificaciones, pero la
que se presenta toma en cuenta el momento con respecto al parto y las
características clínicas: tipo de arrojamiento, involución uterina, grosor de
la pared uterina y síntomas clínicos generales (temperatura corporal, ingesta y
producción de leche).
Hasta 14 días posparto: endometritis
aguda
Dependiendo de la cantidad de exudado
uterino se pueden distinguir dos tipos de endometritis aguda. Puede cursar con
o sin manifestaciones sistémicas.
Endometritis aguda con gran cantidad
de exudado y pared uterina fina:
Síntomas: la hembra bovina no tiene
apetito, la producción de leche disminuye y puede presentarse una depresión
moderada; la temperatura rectal puede ser normal o estar ligeramente aumentada.
Útero de gran tamaño con líquido
maloliente en su interior, acuosos de color rojo/marrón y pared uterina fina.
Esta clase de endometritis pospartal
recibe el nombre de: loquiómetra, o loquiometritis (A,AUS,I, M, P.B.), metritis
aguda ( tóxica) (USA), o metritis aguda (septicémica) posparto (E,F),
endometritis aguda (R.U.. El término tóxico o septicémico sólo se emplea si se
hallan presentes signos sistémicos de la enfermedad.
Endometritis aguda con cantidad de
exudado limitada y pared uterina gruesa:
Síntomas: apetito y producción de
leche puede estar por debajo de lo normal, depresión moderada; la temperatura
rectal puede ser normal o estar ligeramente aumentada.
Utero más grande, descarga vaginal
anormal, maloliente, muco purulenta, a veces con sangre o material necrótico.
Pared uterina engrosada.
A esta clase de endometritis se la
llama: metritis aguda (USA, R.U.; AUS) o endometritis (posparto) aguda (
F,P.B., BRD, I, E)
A partir del día 14 posparto:
endometritis subaguda o crónica.
Síntomas: apetito y curva de
lactancia normal. Temperatura rectal normal. Descarga vaginal anormal muco
purulenta (moco claro con restos de pus, moco turbio o purulento). En caso de
endometritis sub aguda, puede ser que el útero y el cervix tengan una
subinvolución. En el caso de una endometritis crónica el útero es normal a la
palpación rectal. Las vacas pueden o no ciclar.
A este tipo de endometritis se la
denomina: piómetra (USA), o metritis subaguda/ crónica (USA, RU, AUS) o
endometritis subaguda/crónica ( F,P.B., BRD, I, E)
A partir de la 3 a 4 semana posparto:
piómetra
Síntomas: pared del útero gruesa a la
palpación rectal, útero aumentado de tamaño y con arrojamiento vaginal de gran
cantidad de exudado purulento o muco purulento. Siempre presente en un ovario
un cuerpo lúteo.
El término piómetra se utiliza para
esta condición descripta en todos los países.
Factores etiopatogénicos de la
retención placentaria
Infecciones:
Para las placentitis de base
infecciosa, que son causa clásica de retención de placenta.
Alteraciones citológicas:
Las células epiteliales entre las
vellosidades y las criptas resultan superiores supuesto a casos de expulsión
normal, permaneciendo casi idénticas cuantitativamente a las que están
presenten en el 8vo. mes de gestación.
En caso de retención en el endometrio
hay leucocitos, especialmente linfocitos del tipo B y T, en número superior
respecto a los casos de expulsión normal de membranas fetales .
Se hipotetizó que en los cotiledones
que no se desprenden existiría un factor desconocido que inhibe la migración
leucocitaria.
Disturbios mecánicos:
Hemos dicho que el fenómeno de RMF no
es de naturaleza exclusivamente mecánica.
Son importantes los procesos
catabólicos a cargos de los tejidos neo formados durante la gestación; tales
procesos catabólicos están ligados a acciones enzimáticas, aportados por las
células.
Toda patología orgánica y los errores
alimentarios durante el período de seca así como hacaa el fin de la gestación,
aún sin consecuencias clínicas inmediatas, son un riesgo de repercutir sea
sobre el parto o sobre el posparto.
Así varios autores han constatado en
hembras bovinas con retención de membranas fetales un aumento de la GOT sérica,
de la bilirubina sérica, de la cetonemia, de la fosfata alcalina y de la
lactohidrogenasa.
Perturbaciones hormonales:
El nivel de P4 en las venas
periféricas es significativamente más elevado en las hembras bovinas con RMF
que en las normales.
La diferencia se encuentra sea al
nivel de la vena útero - ovárica así como en el poder secretorio del cuerpo
lúteo estimulado por hCG. También el nivel de los estrógenos 6 días antes del
parto es significantemente más bajo en las hembras bovinas que tendrán R.M.F.
respecto a las que expelen la placenta.
Es verosímil que los estrógenos
actúen a nivel celular, favoreciendo en condiciones normales la separación de
la unión uterocorial alrededor de una semana antes del parto. Además la tasa
elevada de andrógenos plasmáticos, encontrados en hembras bovinas el día del
parto que después tuvieron R.M.F., sería característico de una inmadurez
placentaria. El tenor de PGF2a de la placenta,
especialmente en la parte materna, es más bajo en hembras bovinas con R.M.F.
respecto a las normales.
Por lo que respecta a la oxitocina,
su acción en la expulsión/retención placentaria es todavía controvertido. El
nivel hemático de esta hormona sería idéntico en ambos casos (expulsión
/retención).
Existen por otra parte experiencias
que demuestran un efecto favorable de inyecciones de oxitocina repetida (40
U.I. cada media hora después del parto), para prevenir la retención de
placenta. Hoy hay preparados comerciales de carbestocina (oxitocina retard) que
podía ser útil, en el caso que el útero respondiera a la oxitocina.
Lo mismo vale para otros parámetros
fisiológicos implicados en la contracción uterina. Así algunos autores han
encontrado una reducción de la calcemia o de la fosfatemia en bovinos con
R.M.F. y otros demuestran que no hay diferencias entre la presencia y la
intensidad de las contracciones uterinas en las primeras 6 horas posparto entre
las bovinas con R.M.F. y la con expulsión normal de la placenta.
Tratamiento de la retención de membranas fetales:
Según varios autores la retención de
membranas fetales es una de las patologías más frecuentes del período
puerperal. Con consecuencias no sólo la persistencia de tejidos putrefactos
sino también la disminución en la producción de leche y el aumento de las
endometritis, con una baja en la fertilidad posterior. El tratamiento debe
orientarse hacia la reducción de estos efectos y poder remover las membranas.
El método más común y viejo de
tratamiento de la retención de membranas fetales es la extracción manual de las
mismas, mucho se ha escrito sobre el tema y mucho más se ha comentado; en una
investigación (Laven 1995) observó que el 92,5 % de los colegas ingleses usan
esta técnica por lo menos en forma ocasional, y que el 71,8 % de los
veterinarios esperan por lo menos 96 horas antes de retirarla en forma manual.
La extracción manual sigue siendo un
procedimiento utilizado en la práctica buiátrica, básicamente porque tiene dos
beneficios para el ganadero; uno es la parte higiénica con respecto a la sala
de ordeñe e instalaciones (leche de calidad), y la segunda es que al ser
extraída desaparece la fuente de olor desagradable.
En la mayoría de los casos de
retención de membranas fetales hay una retención en las uniones de los tejidos
materno fetales (Grunert 1984). Es extremadamente difícil asegurar que toda la
placenta ha sido removida, especialmente en la porción distal del corion. La
remoción de una placenta retenida al mismo tiempo causa daños al endometrio y
suprime la fagocitosis uterina (Vandeplassche y Bouters , 1982) además ayuda a
la invasión bacteriana. Esta reducción en la fagocitosis traería más problemas
que el hecho de dejar la placenta en su lugar.
La valoración de la extracción manual
de la placenta es puramente empírica. Boyd (1992) produjo seis argumentos a
favor de la extracción manual: dos se refieren al ganadero (higiene y olor
desagradable), otros tres (mejor fertilidad, reduce las enfermedades sistémicas
y aumenta la producción de leche) esto es contradictorio a una gran cantidad de
trabajos, y el último " un número pequeño de vacas tratadas en forma
conservadora (sin extracción) requieren tratamiento para salvar sus vidas
" esto es indudablemente cierto, pero por otro lado no hay evidencia que
la toxemia ocurre porque no se han removido las membranas. La toxemia puede
ocurrir aún después de la remoción de las membranas. Toxemia es una secuela muy
rara de la retención de membranas fetales, y no hay trabajos que relacionan
remoción o no-remoción y aparición de toxemia.
Drogas ecbólicas
Esta es una categoría de drogas
usadas en la profilaxis y tratamiento de la retención de membranas fetales. Los
compuestos incluyen PGF2a ( y sus análogos),
ergotamina y derivados, oxitocina y ß2 agonistas. El uso racional de estos
compuestos está basado en la estimulación a las contracciones uterinas y así
producir una ayuda física a la expulsión de las membranas fetales.. Hay varios
problemas, uno de ellos es determinar la importancia de la atonía uterina como
causa de retención de membranas, esto no es claro (Hindson 1976) estima que
sólo el 10 % de las vacas y Grunert (1986) estima que menos del 1 % de los
casos son debido a una atonía uterina. Secundariamente en vacas con retención
de membranas fetales la actividad uterina posparto está aumentada (Martin
1981), el efecto uterotónico en vivo de los agentes ecbólicos es incierto
(Tabla Nº1)
AGENTE
|
EFECTO ECBÓLICO Y REFERENCIA
|
PGF2a
|
Ninguna actividad (Eiler 1984)
|
Fenprostalene
|
Ninguna actividad (Burton, 1987; Eiler 1989)
|
Dinoprost
|
Actividad si es dado endovenoso (Kundig 1990)
|
Cloprostenol
|
Actividad no significativa (Kundig 1990)
|
Bunitrotol (un ß antagonista)
|
Ninguna actividad (Kundig 1990)
|
Ergometrina
|
Ninguna actividad (Kundig 1990)
|
Oxitocina
|
2 -5 UI es efectiva hasta 4 días posparto (Kundig
1990)
2 -40 UI es efectiva endovenosa, mayores dosis hasta 10 días posparto (Burton 1987) 200 UI es efectiva IM cuando es dado 2 o 3 días posparto (Eiler 1984) |
Tabla Nº1: Efecto de algunas drogas
ecbólicas en el posparto sobre retención de membranas fetales (RMF).(Peters;
Laven,1996).
Muchas pruebas más se han hecho bajo
diferentes sistemas y con drogas y momentos distintos, son mostrados en Tabla
Nº 2 y Tabla Nº 3.
DROGA
|
TIEMPO
|
EFECTO
|
REFERENCIA
|
PGF2a
|
12 horas posparto (en RMF)
|
Aumenta el porcentaje de expulsión.
|
Zaiem (1994)
|
PGF2a
|
Una hora después de inducido el parto
|
Reduce la RMF
|
Gross (1988)
|
PGF2a
|
Una hora después de inducido el parto
|
Ningún efecto
|
Bretzlaff (1988)
|
PGF2a
|
Una hora después de un parto normal
|
Ningún efecto
|
Gross (1988)
|
PGF2a
|
25 mg después de la cesárea con isoxuprina
|
Reduce la RMF
|
Stocker y Waelchli (1993)
|
Dinoprost
|
Una hora después de inducido el parto
|
Ningún efecto
|
García (1992)
|
Cloprostenol
|
Una hora después de inducido el parto
|
Ningún efecto
|
García (1992)
|
Fenprostalene
|
12 horas después del parto (en vacas con RMF)
|
Aumenta el porcentaje de expulsión
|
Herschler y Lawrence (1984)
|
Fenprostalene
|
Una hora después del parto
|
Reduce la RMF
|
Studer y Holtan (1986)
|
Fenprostalene
|
12 horas después del parto ( en vacas con RMF)
|
Ningún efecto
|
Hopkins ( 1983)
|
Tabla Nº2: Efecto clínico de la
inyección de PGF2a y sus análogos
después del parto sobre la retención de membranas fetales (RMF). (Peters;
Laven,1996).
DROGA
|
TIEMPO
|
EFECTO
|
REFERENCIA
|
Oxitocina
|
60 UI después de una distocia
|
No tiene efecto
|
Hickey (1984)
|
Oxitocina
|
50 UI después de una cesárea con isoxuprina
|
Reduce la RMF
|
Mijten y Kruif (1992)
|
Oxitocina
|
100 UI 3 a 6 horas después del parto
|
No tiene efecto
|
Miller y Lodge (1984)
|
Oxitocina
|
50 UI 12 horas después del parto (en vacas con
RMF)
|
Aumenta el porcentaje de expulsión)
|
Majjed (1991)
|
Ergometrina
|
Después de 12 horas de producido el parto
|
Reduce la RMF
|
Zaiem (1994)
|
Ergometrina
|
Después de 12 horas de producido el parto
|
No tiene efecto
|
El-Azab (1988)
|
Carazolol
|
Dentro de las seis horas de producido el parto
|
Reduce la RMF especialmente después de cesáreas
|
Randt (1995)
|
Tabla Nº 3: Efecto clínico de agentes
ecbólicos no prostaglandínicos en la retención de membranas fetales (RMF).
(Peters; Laven,1996).
Estrógenos:
Estradiol y el sintético estilbestrol,
han sido utilizados ampliamente para el tratamiento de la placenta retenida.
Tienen dos efectos benéficos: el primero aumentando el tono uterino,
básicamente aumentando la respuesta a oxitocina; el segundo y probablemente el
más importante es el de estimular el flujo sanguíneo al útero y estimular la
actividad fagocítica. ( Vandeplassche y Bouters 1982).
El uso de estrógenos según algunos
tiene efectos secundarios, la aparición de quistes ováricos ( Roberts 1986),
aumento en la infección miometrial y oviductal ( Gustaffson 1981) . Roberts
(1986) sugiere que bajas dosis de estradiol (5 a 19 mg) puede ser inmuno
estimulante sin producir estos efectos secundarios, pero no hay controles
clínicos sobre estas acciones.
Antibioticoterapia
Los más comunes son los tratamientos
intrauterinos en base a antisépticos y o antibióticos, se deben tomar en cuenta
tres requerimientos básicos para seleccionar el tratamiento con antibióticos o
quimioterápicos:
1.- La concentración inhibitoria
mínima (CIM) de las drogas para las bacterias que probablemente están en el
útero.
2.- factores ambientales que pueden
contrarrestar la efectividad de agente terapéuticos.
3.- Efecto del medicamento sobre la
pared uterina.